文章长，听首歌曲，relax下：
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本期内容
．肝肾胰功能...3
2．心脑血管/糖脂病...9
3．风湿过敏/免疫功能...3
下期内容：
4．肝炎/病毒标志物...5
5．凝血/血液病项目...8
6．肿瘤标志物...2
7．甲功/激素项目...23
8．血气分析项目...26
9．血细胞分析、骨髓细胞学检测项目...27
．尿液、体液检测项目...29
2．细菌学检验项目...3
3．检验项目分类、代码及收费一览表...33-仅作参考，以当地省市收费为准
．肝肾胰功能
项目
参考范围(方法)
检验项目的临床应用
丙氨酸氨基转移酶
（ALT）
40U／L
血清ALT95％的参考范围是5-35u/L，有三个医学决定水平，分别为20、60、u/L。＜20u/L可排除肝细胞损害，唯一例外是广泛严重的肝细胞功能不全，但可从临床进行判断。＞60u/L可确定为肝细胞损害，30-60u/L之间往往无肝细胞损害征象，难以找出ALT升高原因。＞u/L表示严重肝细胞损害。
增高见于肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现ALT与黄疸分离，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。其他ALT升高的疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。
天冬氨酸氨基转移酶
（AST）
40U/L
增高：急性心肌梗塞：6－2小时内显著升高，48小时内达到峰值，3－5天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。
碱性磷酸酶（ALP）
5-2U/L
增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病的疗效的指标。
乳酸脱氢酶（LDH）
28-U/L
增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。
Υ-L-谷氨酸转肽酶
（Υ-GT）
6-74U/L
增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清Υ－GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。嗜酒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使Υ-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎等。
腺苷脱氨酶（ADA）
25U/L
反映肝损伤的敏感指标，与组织学恢复一致，有助于探测急性肝炎的残留病变和肝病进程，ALT恢复正常而ADA持续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。慢性活动性肝炎及肝硬变患者ADA较ALT增高率大且升高幅度大。肝硬化患者血清ADA活性差异关键在于肝纤维化程度，随纤维化增加，ADA活性不断增加，因此有助于肝硬化诊断。阻塞性黄疸ADA活性多数正常，肝细胞性黄疸ADA活性多数升高，有助于黄疸鉴诊。
结核性胸、腹膜炎患者胸腹水及血清ADA活性显著高于癌症及炎性患者，对早期诊断结核性胸、腹膜炎有较高的敏感性和一定的特异性。脑脊液ADA测定可用于结核性脑膜炎的早诊、病性观察和愈后判断，并有助于结核性和病毒性脑膜炎的鉴别诊断。
亮氨酸氨肽酶（LAP）
30U/L
增高：肝胆管阻塞性疾病（如胆汁瘀滞、毛细胆管性肝炎等），子痫，肝炎，肝硬变，肝胰癌肿，胰腺炎，妊娠后３月等。口服避孕药，氯丙嗪、雌激素、吗啡等使血ＬＡＰ升高，Ｃａ离子、Ｃｕ离子、Ｐｂ离子、Ｈｇ离子及Ｆｅ离子使ＬＡＰ值降低。胆汁瘀滞最好指示酶。
总胆汁酸（TBA）
2μmol/L
是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物，是反映肝实质性损伤程度的灵敏指标。肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸的含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时胆汁酸的升高率（95%）大于ALT（20%）。拟加入全肝功组合。
α-岩藻糖苷酶（AFU）
40U/L
AFU是原发性肝癌（PHC）的标志物，对PHC诊断灵敏度64%~84%，特异性90%。其升高与AFP无相关性，AFP阴性PHC患者有58%~8%血清AFU活性升高。如果AFP和AFU同时测定，可将PHC的检出率提高至90%以上。血清AFU活性升高幅度及阳性率与病灶大小无明显相关性，病灶3cm的PHC患者AFU升高可达70%~80%，明显高于AFP阳性率37%~40%，而且AFP升高多见于晚期病例。PHC患者经手术或化疗后，病灶局限时，其血清AFU活性降低，复发或恶化时再度升高，因此AFU可用于PHC病情观察和愈后判断。
肝硬化和急性肝炎患者血清AFU活性也可升高（升高率2%~3%）。
前白蛋白
(PA)
0.7-0.42g/L
降低：肝病、营养不良，＞０.２为肝炎临床恢复的临界指标。
总胆红素
(TBIL)
.7-7.μmol/L
增高：各种原因引起的黄疸。
直接胆红素(DBIL)
0-8.8μmol/L
增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。
间接胆红素(IBIL)
3.4-6.7μmol/L
增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。
总蛋白
(TP)
64-88g/L
增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。
降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等
白蛋白
(ALB)
35-55g/L
增高：脱水和血液浓缩。
降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。
球蛋白
(GLO)
20-35g/L
增高：主要以Υ-球蛋白增高为主。见于感染性疾病(结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变)、多发性骨髓瘤。
减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。
白蛋白／球蛋白(A/G)
.0-2.5:
减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。
前白蛋白
(PA)
0.7-0.42g/L
前白蛋白是存在于血浆中的一种急性相反应蛋白，半衰期（１.９天)短，用于反映急剧发生的肝损害，如急性、亚急性肝坏死，尤其在起病后一周内的肝功能改变远较白蛋白敏感。０.２０g/L可作为肝炎临床恢复的临界指标。ＰＡ与肝细胞的损害成正比关系，损害越严重，ＰＡ的降低越明显。当ＰＡ含量持久下降者预后极差。ＰＡ浓度升高的临床意义不大。
用于营养状况的评价和治疗效果监测，中度营养不良为０.１-０.１６g/L，重度营养不良为＜０.０８g/L。
胱抑素C（CysC）
0.54-.25mg/L
CysC的生成速度和血浓度稳定，不受其他病理变化影响，肾脏是其唯一的滤过和代谢器官，因此可作为测定肾小球滤过率（GFR）的一种理想的内源性指标，较血清BUN、Cr、β2-MG具有更高的特异性和敏感性。临床用于判断肾小球滤过功能的早期损伤，估计肾功能的损伤程度和指导治疗，肾移植排斥反应和治疗反应的监测，其他原因引起的GFR异常(如肾血流量减少、肾小管阻塞及尿路梗阻、肾小球损伤)。
GFR89-7ml/min时，血Cr全部正常，CysC45%-70%正常；GFR70-6ml/min时，血Cr50%左右正常，CysC90%以上异常；GFR6-5ml/min时，血Cr24%左右正常，CysC00%异常。
尿素氮
(BUN)
2.9-7.5mmol/L
BUN在60%～70%肾单位功能受损时才升高。BUN只能作为肾功能早期受损的敏感性差指标。
减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。
增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。
肌酐
(CRE)
34-33μmol/L
肾脏疾病早期CRE通常不高，直至肾实质损伤时才增高，CRE对晚期肾脏病临床意义较大。
正常情况下CRE：BUN为5－24：。在肾病早期，BUN增高比CRE更明显，肾前原因引起BUN明显增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滞留，致CRE、BUN同时成比例增高。严重肾小管损害时，CRE：BUN＜0：。
增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高0倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。
降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。
血尿酸
(UA)
男：24-μmol/L
女：37-μmol/L
UA是嘌呤类的终末产物，主要从肾脏排出，肾功能减退时UA增高。UA从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌，最后排出滤过量的8％，在严重衰竭时肾小管分泌大增，可达滤过量的85％被排出，慢性尿毒症时SUA的增高程度不明显。
血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。
血尿酸减低：见于恶性贫血、Fanconi综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等
微量白蛋白(mALB)
4.22-8.2mg/L，mALB/Cr为0.47-3.48mg/mmol
尿mALB是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白，尿常规检测不出来，mALB尿:20-μg/min，20-mg/L，30-mg/24小时，3.4-33.9mg/mmol。mALB尿反映肾脏异常渗漏蛋白质，是肾小球早期损伤的预报指标。
尿β2-微球蛋白（β2m）
0.4-0.9IU/L，NAG/Cr为0.35-.0U/mmol
β2M是小分子量蛋白质，分子量为，主要由淋巴细胞产生，肿瘤细胞合成β2m的能力非常强。由于β2m相对分子量小，进入血循环的β2m可从肾小球自由滤过，约99.9％被近端小管重吸收，仅0.％由终尿排出体外。β2m几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。肾病患者β2m合成速度比正常高4-7倍。
血β2m与肾小球滤过率(GFR)呈直线负相关。当肾小球滤过功能减退，β2m即开始上升，故测定血清β2m能较好地了解肾小球滤过功能，并且较血肌酐浓度增高更早、更显著；肾移植成功后血清β2m很快下降，甚至比血肌酐浓度下降更早，当发生排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使β2m合成增加，血清β2m常升高，且往往较血肌酐升高早更明显。
尿液β2m升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标：近端小管是β2m在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿β2m浓度明显增加，说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿，可用来鉴别上、下尿路感染。上尿路感染时，尿β2m浓度明显增加，而下尿路感染时则正常。肾移植时无排异反应者，尿β2m不高，当出现急性排异反应，在排异期前数天即见尿β2m明显升高，在排异高危期定期测定有一定价值。在判断尿β2m升高的临床意义时，必须考虑血β2m浓度。在肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清β2m明显升高，超过肾小管重吸收极限时，尿中β2m均增加。
尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）
0.04-0.37mg/L，β2-MG/Cr为0-0.mg/mmol
NAG是一种溶酶体酶，分子量大，不能经肾小球滤过，尿中NAG不是来自血浆，主要来自肾组织特别是含有丰富的NAG的肾小管上皮细胞。尿中NAG活性增高可作为肾损伤的标志。测定尿NAG常能发现早期的肾毒性损害。肾移植急性排异反应时，尿NAG常明显升高，甚至早于肾功能的改变。
钾(K)
3.5-5.5mmol/L
增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。
减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。
钠(Na)
35-50mmol/L
降低：临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素(ADH)分泌过多，血钠被稀释。大量放胸腹水。
升高：临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常，而总钠增高)。肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时ADH分泌减少。高渗性脱水。
氯化物(Cl)
95-09mmol/L
降低：临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。
升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。
钙(Ca)
总钙
2.0-2.8mmol/L
游离钙
.-.3mmol/L
有三个决定水平，＜.75mmol/L可发生低钙搐搦；＞2.75mmol/L为甲状旁腺功能亢进，＞3.4mmol/L可发生高钙昏迷。
增高：甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。
降低：甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。
总二氧化碳
(HCO3-)
22～34mmol/L
(尽快测定或分离血浆或血清)
增高：（）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。
减低：（）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。
阴离子隙
(AGP)
8～6mmol/L
AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。
无机磷(P)
儿童：.45-.78mmol/L
成人：0.87-.45mmol/L
增高：甲状旁腺功能减退，本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。维生素D过多症，维生素D促进钙磷吸收。肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。
减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。
镁(Mg)
0.8-.2mmol/L
增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。
减低：长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。
淀粉酶
（Amy）
血：5-IU/L
尿：00-IU/L
急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。在急性胰腺炎发病的8～2小时血清AMS开始升高，2～24小时达高峰，2～5天下降到正常。如超过单位即有诊断意义，达单位时应怀疑此病。其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于单位。正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶约于起病后2～24小时开始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。肾功能严重障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同时减低见于各种肝病。
胰脂肪酶
(LPS)
0-
U/L
LPS主要来源于胰腺。血清LPS增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎。急性胰腺炎时血清淀粉酶增高的时间较短，而血清LPS通常可持续0～5天。腮腺炎当未累及胰腺时，LPS通常在正常范围，因而LPS对急性胰腺炎的诊断更具有特异性。此外，总胆管结石、总胆管癌、胆管炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎、脂肪组织破坏（如骨折、软组织损伤、手术或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有时亦可见增高。吗啡及某些引起Vater壶腹收缩的药物可使LPS升高。测定十二指肠中LPS对诊断儿童囊性纤维化（cysticfibrosis）有帮助，十二指肠液中LPS水平过低提示此病存在。
胆碱脂酶
(ChE)
30-80单位
(应在采血后2小时内分离血清（或血浆）
有机磷是ChE的强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。
III型前胶原(PCIII)
＜20ng/ml
反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清γ－球蛋白水平明显相关。PCIII与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性，其它器官纤维化时，PCIII也升高。持续PCIII升高的慢活肝，提示病情可能会恶化并向肝硬变形成发展，而PCIII降至正常可预示病情缓解。PCⅢ水平与肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清PCⅢ不一定增高。
IV型胶原(IV-C)
46.5-90.5ng/ml
为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。在肝纤维化时出现最早，适合于肝纤维化的早期诊断；能反映肝纤维化程度，随着慢迁肝→慢活肝→肝硬化→肝癌病程演病，Ⅳ-C胶原在血清含量逐步升高；对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值；是药物疗效和预后观察重要依据，血清Ⅳ-C水平与肝组织学的改变完全一致；在与基底膜相关疾病可出现Ⅳ-C水平的异常,如甲状腺机能亢进,中晚期糖尿病、硬皮病等。
层粘连蛋白(LN)
0.7-35.3ng/ml
为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高，LN也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。另外，LN水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越明显。与肿瘤浸润、转移有关：癌症转移首先要突破基底膜，因此LN与肿瘤浸润转移有关。大部分肿瘤患者血清LN水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌显著。与基底膜相关疾病有关：如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著升高，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损伤有关。血清LN与糖尿病、肾小球硬化等疾病有关。
透明质酸酶(HA)
00ng/ml
为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。血清HA在急肝、慢迁肝时轻度升高；慢活肝时显著升高；肝硬化时极度升高。慢迁肝HA浓度与正常人无差别，而慢活肝的升高明显。在急性肝炎→慢活肝→肝硬化发展中，血清HA逐步升高。
2．心脑血管/糖脂病项目
参考范围(方法)
检验项目的临床应用
肌酸激酶
（CK）
5-U/L
增高：主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。
CK同工酶
(CK-MB)
0-25U/L
增高：在急性心肌梗塞２－4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。CK－MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标。
超敏C-反应蛋白(hsCRP)
0.5mg/dl
CRP和hsCRP是同一种急性反应蛋白，急性损伤、炎症或感染时升高，可用普通敏感度试剂检测，常用于细菌性感染的诊断和治疗观察。健康人体CRP含量很低，只能用敏感度更高的试剂检测，这就是hsCRP，可用于机体微小损伤监测，特别是在冠心病早期(血管炎性损伤的增加导致斑块增加)；对心绞痛、急性冠状动脉综合症和经皮血管成形术患者，能预测心肌缺血复发危险和死亡危险。
在评估心血管和外周血管病时加上这一指标可得到更好的效果。
未有心血管或周围血管意外的人可使用这一指标来评估6～0年出现发作的危险性。
同型半胱氨酸（Hcy）
3.7-3.9μmol/L
HCY是甲硫氨酸的中间产物，不稳定，很容易氧化为HCY或HCY-半胱氨酸二硫化合物。这些硫化合物在血浆中大部分与蛋白质结合。通常所指的HCY包括所有这些结合的和游离的含HCY的化合物。
应禁食2～4小时抽取静脉血冷藏，并在4小时内分离血浆。如果不能冷藏，应在小时内及时分离血浆并进行测定。高HCY血症分为3型，即轻度（6～30μmol/L）、中度（3～00μmol/L）和重度（00μmol/L）。
血液HCY增加时，心血管疾病的危险也增加。目前国内外逐渐把血浆HCY水平检测作为心脑血管病临床常规检查指标。特别是对于那些血脂正常，胆固醇又不高的人群，有严重AS和家族史人群，有早期（50岁）冠心病、脑血管或外周血管病症状的人群，应进行血浆HCY检测。
大约0％的冠心病由高HCY所致。血浆HCY每增加5μmol/L，相当于胆固醇增加0.5mol/L造成的危害。国内研究显示，约50％的冠心病患者血浆HCY水平升高，正常人则不到0％。
脑钠尿多肽定量(BNP)
以00pg/ml为界值
①诊断心衰：确认心衰的临床诊断以及对心脏功能状态进行评估，正常BNP几乎可以完全除外左心室收缩功能不全。
②心衰患者预后判断：在老年人群中可以预测心血管疾病死亡率和心衰的危险度
③监控心衰：通过多次BNP测定可调整CHF治疗措施
④在一般人群中筛查无症状的左心室收缩功能不全的人。
缺血修饰白蛋白（IMA）
65U/ml
缺血时人血清白蛋白受羟自由基损害生成，在缺血后数分钟内迅速升高，可持续2～4h，6～2h恢复基础水平，临床用于急性心肌缺血的诊断、排除诊断ACS及ACS危险性分级，以降低对非缺血病人的收治率和心血管病高危个体的漏诊率，节省医疗资源。
3年2月,美国ＦＤＡ已批准IMA测定作为早期心肌缺血的生化标志物，用于对低危患者辅助ACS的诊断。
乳酸
（LAC）
2-6mg/dl
血乳酸升高最常见于乳酸酸中毒，但也可能与呼吸性碱中毒关联，可分为A型：任何原因引起的严重组织缺氧时发生，包括休克严重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足（组织缺氧）；B型：组织缺氧不明显，但可存在，包括药物（酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、双呱类降糖药）和疾病（糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、甲基丙二酸血症、糖原酶缺陷、脂肪酸氧化缺陷、脓毒血症）。乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用，尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。
正常参考范围2-6mg/dl；32mg/dl需要救治；72mg/dl死亡率高；可通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。
血乳酸检测的临床意义：预测和监控循环衰竭（休克）和中毒。检测组织在动脉氧分压参考范围之内的缺氧情况。评估原因不明的代谢性酸中毒，特别是伴有阴离子间隙升高和昏迷。诊断急性肠血管闭塞。检测分娩中胎儿的危险性。诊断先天性乳酸酸中毒。脑脊液乳酸检测用于鉴别诊断，监控治疗和预测脑和脑膜疾病。
肌红蛋白
(Myo)
Myo＜07ng/ml
是肌细胞中可溶的血红蛋白，分子量小，当细胞坏死或损伤时，较其它心肌酶更早释放入血，血浓度在最初2h超出正常，症状出现后6-8h达高峰，组织损伤后20-36h恢复正常浓度。各种肌细胞损伤(外伤、局部缺血、手术、训练、肌肉疾病)都可导致血Myo浓度升高，Myo价值在于胸痛最初几小时用于排除MI。
CK-MB质量
CK-MB4.3ng/ml
CK-MB是心肌细胞浆中浓度很高的酶，在AMI发生后4-8h超过正常，2-24h达高峰，3天后恢复正常，常用于诊断AMI；CK-MB不是特异存在于心肌，急、慢性肌肉损伤也可导致血CK-MB浓度升高。
心肌型肌钙蛋白I
(cTnI)
cTnI0.2ng/ml
是特异性的心肌酶，只在AMI或心肌损伤时升高，在骨骼肌细胞损伤时不增高。血cTnI浓度在AMI发生后4-8h升高，心肌损伤后2-6h达高峰，5-9天保持高值。cTnI浓度增高主要由MI引起，但也可能是少量心肌细胞损伤的结果，包括：不稳定心绞痛、心脏移植、心脏挫伤、冠脉分流术、心脏物理损伤、充血性心衰及其它可能损伤心肌的情况。
低密度脂蛋白胆固醇
(LDL-C)
建议控制水平
(mmol/L)
成人＜3.37
儿童＜2.84
冠心病危险水平
成人＞＝4.4
儿童＞＝3.35
LDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程相关，增多主要是胆固醇增多并伴甘油三酯增多，临床多表现Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血症，可见于饮食高胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合症、慢性肾衰、肝病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食和妊娠。
减少见于营养及吸收不良性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严重肝病、高甲状腺血症。
高密度脂蛋白胆固醇
(HDL-C)
建议达到水平
(mmol/L)
＞0.25
警惕水平
0.2-0.25
冠心病危险水平
＜0.20
HDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程负相关，降低常见于吸烟、肝病、心肌梗死、创伤、糖尿病、糖原累积症、肾病综合症、甲状腺功能异常、慢性贫血、严重营养不良等疾病或静脉内高营养治疗等。
HDL-C与TCH比值是良好的心血管疾病危险性指标。
甘油三脂
(TG)
建议控制水平
(mmol/L)
男＜0.45-.8
女＜0.40-.53
增高：高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDL－C和低HDL－C等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。
减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。
载脂蛋白A(ApoA)
.00-.60g/L
ApoA(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA可以代表HDL水平，与HDL－C呈明显正相关。冠心病患者ApoA偏低，脑血管患者ApoA也明显低下，ApoA缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA和HDL－C极低。家簇性高TG血症患者HDL－C往往偏低，但ApoA不一定低，不增加冠心病的危险。
载脂蛋白B
(ApoB)
0.8-.0g/L
ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB主要代表LDL水平，与LDL－C成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。同时ApoA也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。
ApoA/ApoB比值
.0-2.0:
测定测定ApoA/ApoB的比值较测定HDL－C/LDL－C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。
脂蛋白(a)[Lp(a)]
mg/L
Lp(a)是心脑血管病的独立危险因素
Lp(a)浓度的个体差异大，低者为不能检测(定性为阴性，定量测定为零)，高者为显著高值(可达mg/L以上)。
Lp(a)浓度基本不受年龄、性别、营养、其他环境因素或药物的影响。也不受饮食、胆固醇和大部分降胆固醇药物的影响，而受遗传因素控制。
迄今未找到有效地降低Lp(a)浓度的方法。除有认为饮少量红酒可能会降低一些Lp(a)浓度外。
尿酸
(UA)
男：-μmol/L
女：55-μmol/L
增高：血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。
减少：遗传性黄嘌呤尿症等。
葡萄糖
(GLU)
3.9-6.mmol/L
血糖有四个医学决定水平。＜2.5mmol/L出现低血糖症状。＞6.6mmol/L和0mmol/L分别为空腹血糖和糖耐量小时血糖值诊断糖尿病的决定水平，＞6.5mmol/L提示发生非酮性高血糖昏迷的可能。
病理性增高见于各种糖尿病、其他内分泌疾病(甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进)、颅内高压、脱水等。病理性减低：胰岛素分泌过多、胰岛细胞增生或肿瘤、注射或服用过量胰岛素或降血糖药、严重肝病。
糖化血红蛋白(HbAc)
3.8%-5.8%(双试剂胶乳凝集反应)
HbAc是血红蛋白与葡萄糖结合产物，通过测定HbAc可监测糖尿病患者血糖控制程度。由于红细胞平均寿命为3个月，因此宜每2-3个月测定一次HbAc，HbAc浓度改变2％就有显著临床意义，一般认为糖尿病患者的HbAc应控制在8％以下。
血清果糖胺（FMN）
.9-2.9mmol/L
血清FMN的含量可反映糖尿病(DM)患者近2～3周内血糖的水平。HbAlc代表过去6～8周血溏平均水平，且变化晚于FMN。对不稳定DM血糖值变化较大时，FMN能及时监测病情，调整治疗方案。血清FMN与C-肽呈负相关，与空腹血浆胰岛素无差异。故可作为胰岛素治疗DM的病情监测指标。且FMN反映糖低谢比HbAlc更敏感。对判断DM的短期疗效，及时选用合理的治疗方案，比HbAc更有用。血清FMN可作为DM妊娠与孕期高血糖的鉴别。FMN与HbAlc一样不受进食影响。
胰岛素
（INS）
5.0-25uIU/ml
增高：糖尿病、胰岛B细胞瘤或胰岛B细胞增生、胰岛素自身免疫综合征、继发性糖尿病、胰岛素结构或受体异常、肥胖、服用某些药物、妊娠、肝硬变。
降低：I型糖尿病（常5uIU/ml，甚至测不到）、胰腺病和胰腺炎并发胰岛功能损坏。
胰岛素抗体(Anti-INS)
阴性
观察糖尿病疗效，指导用药。当结果阳性时，会使胰岛素测定值降低，可以用测定C肽值代替。
C肽
（C-P）
0.8-4.0ng/ml
C肽对评价β细胞分泌功能较胰岛素更为可靠。
可鉴别各种低血糖原因，如C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如C肽低于正常，则为其他原因所致。通过检测C肽指标，对诊断胰岛细胞瘤很有临床价值。
测定C肽浓度，可有助于鉴别糖尿病的临床类型。
可判断胰岛素瘤手术效果。若术后血中C肽水平仍很高，说明有残留组织。若在随访中，C肽水平不断上升，揭示瘤复发或转移的可能性很大。
糖尿病人治疗的选择：对成人发病及肥胖型糖尿病，如血糖甚高，是否应用胰岛素治疗？胰岛素治疗效果不佳时，是用药剂量不足或病人依从性不好？测定C肽水平无疑是有参考的指标。
C肽测定用于了解胰岛移植和胰腺移植是否存活。
肝病、肝硬化时由于肝脏摄取和降解胰岛素减少，血中胰岛水平升高，而肝脏不摄取C肽，故外周血中C-P/胰岛素比值降低。
尿蛋白定量
0.-0.33g/24小时尿
分功能性、体位性、病理性蛋白尿，后者见于肾炎、肾病综合征等。
尿红细胞形态检查
畸形＜0个/ml
通过暗视野显微镜观察红细胞形态的变化，将血尿分成肾小球源性血尿（简称肾性）和非肾小球源性血尿（简称非肾性）两大类。该分类法主要根据红细胞形态，将均一红细胞（红细胞形态与正常红细胞相似）归为非肾性血尿，将非均一红细胞（红细胞大小不等）归为肾性血尿。
抗谷氨酸脱羧酶抗体
(GAD)
阴性
(糖尿抗体3项)
IDDM患者中存在有三种特异性抗体(抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛细胞抗体、抗胰岛素抗体)，阳性率分别为9６%、70%、40%。在无症状的临床前期对高危人群进行筛检将有助干预胰岛细胞破坏，阻止或减慢疾病的发生，两个或更多自身抗体阳性的高危人群(无症状)，常在形成自身抗体5-7年后发展为IDDM。
血清中GAD、ICA、IAA抗体存在是评价患IDDM可能性的一个指标，在IDDM患者的同胞或家族(高危人群)中进行早期检测，可以鉴别出患糖尿病的高危个体，其中抗GAD预报IDDM的特异性为00%，敏感性为82%，ICA和IAA抗体均阳性对随后发生IDDM的预测价值达00%。对Ⅱ型糖尿病患者进行三种抗体检测能鉴别是否为IDDM，并且可以在临床确诊前预测是否需用胰岛素治疗，这样初步诊断为Ⅱ型糖尿病应改诊为IDDM。
抗胰岛细胞抗体(ICA)
阴性
(糖尿抗体3项)
抗胰岛素抗体(IAA)
阴性
(糖尿抗体3项)
3．风湿过敏/免疫功能项目
参考范围(方法)
检验项目的临床应用
免疫球蛋白G（IgG）
6-6g/L
免疫球蛋白的血清含量与年龄有一定关系，儿童偏低，随着年龄的增长其含量逐渐升高。
增高：见于IgG型多发性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、结缔组织病、过敏性紫癜、恶性淋巴瘤、牛皮癣、麻风病、疟疾、肾炎。
减低：先天性免疫缺陷病、肾病综合征、病毒感染、蛋白丢失性疾病、免疫抑制治疗。
免疫球蛋白A（IgA）
0.76-3.9g/L
增高：肝脏疾病、结缔组织疾病、IgA型多发性骨髓瘤、肺结核、急性肾炎等。
减低：免疫缺陷病、选择性IgA缺陷病、后天性低丙种球蛋白血症、肾病综合征、慢性淋巴细胞性白血病、何杰金病。
免疫球蛋白M（IgM）
0.4-3.45g/L
增高：巨球蛋白血症、病毒性肝炎急性期、结缔组织疾病、恶性肿瘤、传染性单核细胞增多症、伤寒、梅毒、黑热病、疟疾、丝虫病、支原体肺炎、风疹等。
减低：免疫缺陷病、IgA、IgG型的多发性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴细胞性白血病、先天愚型、蛋白丢失性胃病、网状内皮细胞增生性疾病、尿毒症。
补体C3
（C3）
0.5-.5g/L
增高：急性心肌梗塞、皮肌炎、结节性动脉周围炎、急性风湿病、溃疡性结肠炎、组织损伤期及糖尿病等。
减低：急性和某些慢性肾小球肾炎，各种活动性自身免疫病如慢性肝病、SLE、自身免疫性溶血性贫血及链球菌感染后肾炎等。
补体C4
（C4）
0.44-0.66g/L
增高：风湿热急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心梗、Reiter综合症和各种类型的多关节炎。
减低：自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE活动期、多发性硬化症、类风湿性关节炎、IgA肾病、链球菌感染后、肾小球肾炎早期等。
抗链球菌溶血素(ASO)
0-IU/L
链球菌所致感染是人类最常见的感染性疾病，对人致病者90%属于A族溶血性链球菌（简称A链）。急性A链感染主要引起上呼吸道炎症（咽炎或扁桃体炎）或皮肤感染；更重要的是，A链感染后的免疫反应可致风湿热、肾小球肾炎等疾病。IgM类ASO多见于链球菌感染的急性期，IgG类多见于恢复期。
类风湿因子(RF)
0-20IU/L
RF(IgG类)与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。
在RA患者，高效价的RF存在并伴有严重的关节功能受限时，常提示预后不良。
在非类风湿患者中，RF的阳性率随年龄的增加而增加，但这些人以后发RA者极少。
C-反应蛋白(CRP)
0-8.0mg/L
增高：CRP是一种急性期蛋白，见于各种急性化脓性感染、菌血症、组织坏死、恶性肿瘤、重症肺结核、急性风湿热、类风湿关节炎、红斑狼疮、心肌梗塞、手术创伤、放射线损伤等。
SS-A/RO60Kd
抗RNA蛋白复合体
(自身抗体项)
对干燥综合症(SS)和系统红斑狼疮(SLE)具有极高特异性。85-95%SS、45-60%SLE和60%亚急性皮肤狼疮(SCLE)患者SS-A/RO阳性，SS-A/RO阳性较阴性SLE患者易于并发肾炎。SS-A/RO可用于SS早诊及预测发展。
SS-A/RO52Kd
抗RNA蛋白复合体
(自身抗体项)
RO52较RO60对SS有更高特异性，60%SS可单独检测到RO52，而只有5%SLE可单独检测到此抗体。
SS-A/RO在新生儿SLE的检出率几乎达00%。
SS-B/La
抗RNA蛋白复合体
(自身抗体项)
主要见于SS(阳性率85%)，SLE阳性率0-20%。
SS-B/La常常与SS-A/RO同时存在。
Sm
抗RNA蛋白复合体
(自身抗体项)
SLE高度特异性标志(阳性率70%)。其它风湿病仅偶见阳性且滴度低。
U-snRNP
抗剪接体复合蛋白(自身抗体项)
MCTD(Sharp综合症)的诊断标志。其它风湿病可阳性(40%SLE、3-5%SS、0-30%硬皮病、5-4%皮肌炎、0%慢性多发关节炎)，但滴度低。
Scl-70
(自身抗体项)
系统硬化症(PSS)标志性抗体，但CREST综合症阴性。
ACA
抗着丝点抗体
(自身抗体项)
主要出现于一定形式PSS患者尤其CREST综合症(阳性率60%)，ACA阳性CREST综合症预后佳。ACA阳性也见于0-20%原发性胆汁性肝硬化。
Jo-
抗组氨酰tRNA合成酶
(自身抗体项)
主要见于先天性肌炎，原发性多肌炎和皮肌炎的阳性率分别为33%和25%。70%Jo-阳性患者出现纤维化肺泡炎，部分出现多关节炎，故为肺病相关肌炎的标志性抗体。
Histone
抗组蛋白抗体
(自身抗体项)
是主要出现于药物性狼疮(阳性率95%)。5-20%风湿性关节炎、60%原发性胆汁性肝硬化、0%恶性疾病可阳性。
nucleosome
抗核小体抗体
(自身抗体项)
是SLE诊断标志(阳性率70-90%，活动期00%)，对SLE的诊断敏感性高于ds-DNA抗体。Nucleosome也可出现于药物性狼疮。
DNP
狼疮(DNP)抗体
(自身抗体项)
是SLE标志性抗体，75-80%SLE患者可检出此抗体。健康人群DNP抗体阳性率%，ANA方法阳性率则高达6%。
ANA定量
40IU/ml
临床诊断或监测胶原谱病，如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿、皮肌炎（DM）、干燥综合征（SS）、混合性结缔组织病（MCTD）、进行性系统性硬化病（PSS），提供重要血清学依据。
ANA定量可作为SLE病情判断和疗效观察的指标
抗中性粒细胞浆抗体（C-ANCA）
PR3(血管炎3项)
ANCA通过活化中性粒细胞，使其释放水解酶和自由基等导致组织损伤，是系统性坏死性肾炎的血清标志，常见于韦格纳肉芽肿、多动脉炎、原发性坏死性肾炎，对系统性血管类肾小球坏死的诊断、分类和疗效观察有重要意义。
抗中性粒细胞浆抗体（P-ANCA）
MPO(血管炎3项)
同PR3
抗肾小球基底膜抗体（GBM）
GBM(血管炎3项)
对应抗原存在于毛细血管基底膜，主要成份为糖蛋白，检测GBM抗体对抗肾抗体肾炎、Goodpasture综合征（肺出血-肾炎综合征）的诊断和鉴诊有重要临床价值。
吸入物过敏原筛查
UniCAP体外法
用于呼吸道过敏性疾病(鼻炎、哮喘)的筛查(屋尘、尘螨、榆树、杨树、普通豚草、柳树、藁属植物、黑根霉等)
食物过敏原筛查
UniCAP体外法
用于食物过敏原筛查：鱼、虾、蛋白、蛋黄、大豆、花生、牛奶、猪肉、牛肉、蟹、羊肉等
混合组过敏原筛查
UniCAP体外法
过敏性疾病的筛查(鱼、虾、蛋白、蛋黄、大豆、花生、牛奶、猪肉、牛肉、蟹、羊肉、屋尘、尘螨、榆树、杨树、普通豚草、柳树、藁属植物、黑根霉等)
待续。。。。
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