甲状腺癌术后甲减TSH达标须双风险评估

甲状腺功能减退症(甲减)包括原发性(原发于甲状腺)、中枢性(继发于下丘脑或者垂体)和甲状腺激素抵抗综合征,其中原发性甲减占90%以上。原发性和中枢性甲减多数须使用甲状腺激素治疗,但中枢性甲减患者的促甲状腺激素(TSH)分泌不足,故不能把TSH作为治疗目标,而应把总甲状腺激素(TT4)、游离甲状腺激素(FT4)控制在正常范围内;而原发性甲减补充甲状腺激素后,重新建立起的下丘脑-垂体-甲状腺轴平衡会体现在TSH波动上,所以TSH能够反映患者的甲状腺激素供给是否适量,其浓度是调整药物剂量的依据。

病例摘要

患者,女,60岁,2年前因右侧甲状腺乳头状癌行右侧甲状腺全切治疗,术后发生甲减。既往冠心病病史3年,服用阿司匹林肠溶片治疗,心率一直偏快(约90次/分),无高血压。患者8年前绝经,出现腰背疼痛不适,诊断为绝经后骨质疏松症。

现拟服用左甲状腺素钠片进行甲状腺激素替代治疗及TSH抑制治疗,如何确定方案?

病例分析

对于成人甲减(非甲状腺癌术后,妊娠、年龄18-65岁),治疗目标是甲减症状和体征消失,TSH,TT4,FT4值维持在正常范围内。近年来有学者提出,应将TSH的上限控制在3.0mIU/L.

获益同时也有风险

分化型甲状腺癌患者术后应用大剂量甲状腺激素,把TSH抑制至正常低限或低限以下甚至监测不到的程度,这样一方面是为了补充分化型甲状腺癌患者所缺乏的甲状腺激素,另一方面则是为了抑制分化型甲状腺癌细胞生长,进而减少TSH依赖性癌肿的复发和转移,降低癌肿相关死亡。

但甲状腺激素可使心率增快,增加心肌收缩力及耗氧量,还能直接加强肾上腺素能作用,提高心肌细胞的兴奋性,有诱发心房颤动、心绞痛危险。而且,甲状腺激素可增强破骨细胞对骨的吸收作用,只要TSH被抑制,患者的骨代谢转化率就会增高,而长期外源性甲状腺激素替代治疗可使绝经期妇女骨密度减低。

因此,对长期服用甲状腺激素尤其是超生理剂量的患者,应密切观察药物对骨骼的不良反应。此外,对于过敏、用药初期的暂时性脱发,精神异常等少见的不良反应,医生都应予以







































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