甲状腺癌大约占所有癌症的1％，在地方性结节性甲状腺肿流行区，甲状腺癌特别是低分化甲状腺癌的发病率也很高。年龄调查发病率，男性中每年低于3/10万，而女性确要高2～3倍，各种类型的甲状腺癌年龄分布亦异，乳头状腺癌分布最广，可发生于10岁以下儿童至百岁老人，滤泡状癌多见于20～岁，髓样癌多见于40～80岁，未分化癌多见于40～90岁。
发病机制
根据目前的研究，某些基因，如trk、met、ret/ptc基因，ras基因，myc基因，tsh受体及gsp基因，rb基因，p53基因，p16基因，nm23基因，fas/fasl基因，bcl-2基因，血管生成因子，mmps和fak,钠/碘同向转运体，pax8-pparr1和端粒酶与甲状腺癌的发生有一定关系。
形成原因
甲状腺癌的病因目前尚难肯定，但从流行病学调查、肿瘤实验性研究和临床观察，甲状腺癌的发生可能与下列因素有关。
（一）放射性损伤：用x线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌。实验证明ⅰ能使甲状腺细胞的代谢发生变化，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少。可见放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变；另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素（tsh）大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。
在临床上，很多事实说明甲状腺的发生与放射线的作用有关。特别令人注意的是，在婴幼期曾因胸腺肿大或淋巴腺样增殖而接受上纵隔或颈部放射治疗的儿童尤易发生甲状腺癌，这是因为儿童和少年的细胞增殖旺盛，放射线是一种附加刺激，易促发其肿瘤的形成。成人接受颈部放射治疗后发生甲状腺癌的机会则不多见。
（二）碘和tsh：摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2‰较柏林等非流行高出20倍。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，冰岛和日本是摄碘量最高的国家，其甲状腺癌的发现率较其他国家高。这可能与tsh刺激甲状腺增生的因素有关。实验证明，长期的tsh刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。
（三）其他甲状腺病变：临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。以甲状腺腺瘤为例，甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型，仅2～5%为乳头状瘤；如甲状腺癌由腺瘤转变而成，则绝大多数应为滤泡型，而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌，推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。
（四）遗传因素：约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。
相信大家看了这么多甲状腺癌的资料，知道了甲状腺癌了可怕了吧，不过随着经济和科技的发展，依然很难找到病因，不过现在的医学技术已经可以治疗了，只要我们正确的认甲状腺癌，要相信甲状腺癌并不可怕，另外加上现在医疗技术，相信大家最终会战胜病魔的。祝大家生活幸福！
医院医院特色：国家非营利性甲状腺品牌专科
诊疗范围：甲状腺结节、甲亢、甲减、甲状腺瘤等。
