对于甲状腺癌，
都有很多疑问。
为什么会得甲状腺癌？
甲状腺癌是由什么原因引起的？
甲状腺癌的发病过程是怎么样的？
今天就具体说一下
甲状腺癌的致病原因！
碘与甲状腺癌碘是人体必需的微量元素，一般认为，碘缺乏是地方性甲状腺肿，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素(TSH)水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，出现甲状腺激素，使甲状腺癌发病率增加。
而在非地方性甲状腺肿流行区，甲状腺乳头状癌占分化良好甲状腺癌的85%，碘盐预防前后甲状腺癌的发病率无明显变化。实施有效的碘盐预防后甲状腺乳头状癌的发病比例增高，含碘很高的食物摄取较多，高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。
放射线与甲状腺癌用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少，导致癌变。
另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。
在临床上，很多事实说明甲状腺的发生与放射线的作用有关，在婴幼期曾因胸腺肿大或淋巴腺样增殖而接受上纵隔或颈部放射治疗的儿童尤易发生甲状腺癌，这是因为儿童和少年的细胞增殖旺盛，放射线是一种附加刺激，易促发其肿瘤的形成。成人接受颈部放射治疗后发生甲状腺癌的机会则不多见。
促甲状腺激素慢性刺激与甲状腺癌甲状腺滤泡高度分化，有聚碘和合成甲状腺球蛋白的功能。
TSH还通过cAMP介导的信号传导途径调节甲状腺滤泡细胞的生长，可能发生甲状腺癌。血清TSH水平增高，诱导出结节性甲状腺肿，给予诱变剂和TSH刺激后可诱导出甲状腺滤泡状癌。
而且临床研究表明，TSH抑制治疗在分化型甲状腺癌手术后的治疗过程中发挥重要的作用。
性激素的作用与甲状腺癌由于在分化良好甲状腺癌患者中，女性明显多于男性，因而性激素与甲状腺癌的关系受到重视。
临床上比较分化良好的甲状腺癌的肿瘤大小时发现，通常青年人的肿瘤较成人大，青年人发生甲状腺癌的颈淋巴结转移或远处转移也比成人早，但预后却好于成人。
生甲状腺肿物质与甲状腺癌动物实验证实，长时间服用生甲状腺肿物质可诱导出甲状腺癌，也可阻碍甲状腺激素的合成，使TSH分泌增多，刺激甲状腺滤泡增生，可能产生甲状腺的新生物，并伴有甲状腺的弥漫性肿大，而引起甲状腺肿瘤。
其他甲状腺疾病与甲状腺癌
结节性甲状腺肿：
结节性甲状腺肿中发生甲状腺癌一向受到重视，是甲状腺癌发病相关的危险因素，甲状腺癌在结节性甲状腺肿中的发生率可高达4%～17%。但结节性甲状腺肿与甲状腺癌的相互关系也一向存在争议。
甲状腺增生：
甲状腺增生与甲状腺癌的关系尚不明确，有报道发现先天性增生性甲状腺肿长期得不到适当的治疗，最终发生甲状腺癌，因而及时发现先天性增生性甲状腺肿，并予甲状腺激素替代治疗，消除TSH的长期刺激非常重要。
甲状腺腺瘤：
多数人认为甲状腺癌的发生与单发性甲状腺腺瘤有关，如果甲状腺癌继发于甲状腺腺瘤，甲状腺癌的类型应该以滤泡状癌为主，但实事是甲状腺乳头状癌占绝大多数。
甲状腺滤泡状癌的患者常有以前存在腺瘤的历史。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎（简称HT）：
近年来，在HT中发现甲状腺癌的报告越来越多，发生率4.3%～24%，而且由于HT多不需要手术治疗，实际的发病情况较难于估计。
局灶性的HT也可能是机体对甲状腺癌的免疫反应，可能HT导致甲状腺滤泡细胞破坏，甲状腺功能减退，甲状腺激素分泌减少，反馈性引起TSH增高，TSH持续刺激甲状腺滤泡细胞，甲状腺滤泡细胞过度增生而癌变
甲状腺功能亢进症：
甲状腺癌可见于各种原因的甲亢，包括Graves病，而由肿瘤本身分泌甲状腺激素造成甲亢则少见。但无论是Graves病，还是毒性结节性甲状腺肿，肿瘤病灶多较小或为隐匿性，转移发生率低，预后较好，也与非甲亢患者患甲状腺癌相似。
家族因素与甲状腺癌：
甲状腺癌较少作为独立的家族性综合征，但可作为家族性综合征或遗传性疾病的一部分，少数家族有患多灶性分化良好的甲状腺癌的倾向，在TSH刺激下，少数人可发生癌变。
参考：好大夫在线-《甲状腺癌是由什么原因引起的》-作者吴龙祥
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